При формировании очага ишемического повреждения в ткани головного мозга в сочетании с нарушением функции нейронов и глиального компонента теряется также и функция микроциркуляторного русла. Происходит быстро прогрессирующее повреждение сосудистого эндотелия. Если эпизод ишемии является относительно продолжительным, то из-за потери дренажной и осморегулирующей функции локальной капиллярной сети развивается отек ткани головного мозга, а затем через поврежденные участки капилляров и мижэндотелиальные фенестры происходит попадание крови per diapedesis в паренхиму поврежденного участка и его геморрагическая трансформация. При восстановлении регионарного кровотока пораженное микроциркуляторное русло только усиливает глубину реперфузионного повреждения ишемизированной области.