Псевдоинсульт

Псевдоинсульт - патологическое состояние, которое по клинической картине напоминает острое нарушение кровообращения, а на мозговой аутопсии не обнаруживаются структурно-морфологические перемены, которые могли бы объяснить очаговые неврологические проявления. Подобные повреждения обозначают еще понятием «неполный церебральный инфаркт». Частота псевдоинсульта среди острых ПМК колеблется от 3,6 до 6,3% случаев.

Причины, обусловливающие развитие псевдоинсульта, разнообразны. Это прежде всего заболевания легких, сердца, печени, пищеварительного тракта, почек. Имеют значение такие заболевания, как панкреатит, сахарный диабет, гипогликемия, септические состояния, экзогенная и эндогенная интоксикация, анемия, перитонит. Считают, что перечисленные соматические заболевания и патологические процессы декомпенсируют прежде всего скрытые морфофункциональные дефекты сосудистой системы мозга, углубляют системно-церебральные гемодинамические нарушения. Вследствие недостаточности кровоснабжения в тех или иных участках головного мозга усугубляется гипоксия-ишемия, а затем и развивается картина псевдоинсульта.

Другие исследования показали, что структура гемодинамики при развитии псевдоинсульта соответствует гипокинетическому типу центрального кровообращения в сочетании с фокальной или общей гипоперфузией ткани мозга. Поэтому восстановление МК за счет нормализации кардиогемодинамики сопровождается регрессом очаговых неврологических нарушений, а в области региональной гипоперфузии не обнаруживается морфологических изменений у больных с ранней гиперперфузией после реканализации окклюзированной артерии в пределах 12-18 часов, также не проявляется каких-либо структурных изменений по данным КТ, проведенной в конце острого периода инсульта.

Среди механизмов, непосредственно обусловливающих развитие псевдоинсульта, определенное значение имеет подавление гомеостатических и газотранспортных свойств крови, возникающих при анемии, септических состояний, различных интоксикаций.
При оптимальных условиях недостаточность кровоснабжения мозга является компенсированной, но эта компенсация ненадежная, а механизмы ауторегуляции МК работают в неустойчивом режиме. Дополнительные неблагоприятные факторы вызывают срыв авторегуляторных механизмов, что обусловливает резкое падение регионального МК, гипоксию, метаболический дисбаланс. Комплекс этих факторов способствует формированию структурно неизмененного, но функционально выключенного участка мозга, который и определяет очаговую неврологическую симптоматику.

Ретроспективный анализ клиники псевдоинсульта и его течения показывает, что заболевание обычно начинается остро, сопровождается повторной рвотой, выраженными очаговыми симптомами. В одних случаях неврологический дефицит соответствует локализации очага поражения, а в других - не соответствует определенной зоне васкуляризации и сочетается с общемозговой симптоматикой.

Специалисты выделяют следующие критерии диагностики псевдоинсульта: ухудшение соматического состояния больных за несколько дней до развития церебральных симптомов с признаками поражения то левого, то правого полушария большого мозга, очаговые симптомы не соотносятся с определенным сосудистым бассейном; имеются признаки генерализованного нарушения микроциркуляции (акроцианоз, похолодание конечностей, мраморность кожных покровов) и т.д.

Итак, соматические заболевания являются пусковым механизмом развития псевдоинсульта, но не всегда они определяют особенности его клинического течения в дальнейшем.

Поставить диагноз псевдоинсульта, опираясь только на клинические проявления, почти невозможно. Учитывается, что такой вариант ПМК возникает на фоне соматической патологии, но характер поражения головного мозга можно определить только с помощью КТ, МРТ.