Флемоксин Солютаб® / Flemoxin Solutab® О чем молчат фитнес-бикини?.. Как сохранить хороший слух до старости Синупрет®, Синупрет® форте / Sinupret®, Sinupret® forte Лазолван®, Лазолван® Ретард, Лазолван® Макс / Lazolvan®, Lazolvan® Retard, Lazolvan® Max Мелоксикам / Meloxicam Нимесил® / Nimesil® Омепразол / Omeprazole Две бабушки имеют один слуховой аппарат на двоих АЦЦ®, АЦЦ®100, АЦЦ®200, АЦЦ® ЛОНГ, АЦЦ® ГОРЯЧИЙ НАПИТОК, АЦЦ® ИНЪЕКТ / ACC®, ACC®100, ACC®200, ACC® LONG, ACC® HOT DRINK, ACC® INJECT Валериана / Valeriana Гидрокортизон / Hydrocortisone Дексаметазон / Dexamethasone Екокс / Ecox ЖЕНЬШЕНЬ / GINSENG Зверобой / Zveroboi Кавинтон®, Кавинтон® форте, Кавинтон® Комфорте / Cavinton®, Cavinton® forte, Cavinton® Comforte Ибупрофен / Ibuprofen ЙОД / Iodine Парацетамол / Paracetamol Эхинацея / Echinacea Рибоксин / Riboxin Троксевазин® / Troxevasin® Уголь активированный / Carbo activatus Хилак® форте / Hylak® forte Цефтриаксон / Ceftriaxone Чайное дерево ДН / Tea tree DN Шиповника плоды / Rosae fructus Ксероформ / Xeroform Усиление слухового аппарата Почему мы виноваты в своих простудах? Советы для тех, кто не хочет болеть Мозг здоровых и умных людей работает по-особому Пупочная грыжа: 5 правил, которых нужно соблюдать с таким диагнозом Диета без вреда для желудка – 5 советов худеющим Что такое онкомаркеры: зачем назначают анализ, и насколько точными являются его результаты? Полезно знать: 5 интересных фактов об ОРЗ Запись на консультацию к врачу на сайте DOC.ua Папаверин / Papaverine
прокрутить вправо
прокрутить влево

Алфавитный поиск по русским названиям препаратов.

А   Б   В   Г   Д   Е   Ж    З   И   Й   К   Л   М   Н   О    П   Р   С   Т   У   Ф   Х    Ц   Ч   Ш   Э   Ю   Я

Алфавитный поиск по английским названиям препаратов.

A   B   C   D   E   F    G   H    I    J   K   L    M   N   O   P   Q   R    S   T   U   V   W   X   Y   Z

   Дигоксин / Digoxin

Нравится0

Дигоксин / Digoxin

Сердечный гликозид. Оказывает положительное инотропное действие. Это обусловлено прямым ингибирующим действием на Na+/K+-АТФ-азы на мембране кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и, соответственно, снижению ионов калия. Повышенное содержание ионов натрия вызывают активацию натрий-кальциевого обмена, повышению содержания ионов кальция, вследствие чего повышается сила сокращения миокарда.

 

В результате увеличения сократительной способности миокарда увеличивается ударный объем крови. Снижается конечный систолический и конечный диастолический объемы сердца, что, наряду с повышением тонуса миокарда, приводит к сокращению его размеров и таким образом к снижению потребности миокарда в кислороде. Оказывает отрицательное хронотропное действие, уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов. Благодаря увеличению активности блуждающего нерва оказывает антиаритмическое действие, обусловленное уменьшением скорости проведения импульсов через атривентрикулярный узел и удлинением эффективного рефрактерного периода. Этот эффект усиливается прямым действием на атриовентрикулярный узел и симпатолитическим действием.

 

Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности атриовентрикулярного узла, что позволяет использовать при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий.

 

При мерцательной тахиаритмии способствует замедлению частоты желудочковых сокращений, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику.

 

Положительный батмотропный эффект проявляется при назначении субтоксических и токсических доз.

Оказывает прямое вазоконстриктивное действие, которое наиболее четко проявляется при отсутствии застойных периферических отеков.

 

В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС).

 

Фирма производитель: GEDEON RICHTER (Венгрия), ORION CORPORATION (Финляндия), GLAXO WELLCOME OPERATIONS (Великобритания), BIOCHEMIE (Австрия), производитель: NOVARTIS ENTERPRISES (Индия), ТАЛЛИННСКИЙ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ ЗАВОД (Эстония), GEDEON RICHTER (Венгрия), упаковщик: ГЕДЕОН РИХТЕР-РУС (Россия), МОСХИМФАРМПРЕПАРАТЫ ИМ. Н.А.СЕМАШКО (Россия), ФАРМСТАНДАРТ ОАО (Россия), производитель: ФАРМСТАНДАРТ-ТОМСКХИМФАРМ ОАО [Томск, пр.Ленина] (Россия), СЕВЕРНАЯ ЗВЕЗДА (Россия), ОБНОВЛЕНИЕ ПФК (Россия), БИННОФАРМ ЗАО (Россия), ORION CORPORATION (Финляндия), ГНЦЛС ОПЫТНЫЙ ЗАВОД ООО (Украина), ФАРМСТАНДАРТ ОАО (Россия), производитель: VITAL LABORATORIES PRIVATE LIMITED (Индия), УСОЛЬЕ-СИБИРСКИЙ ХФЗ (Россия)

 

Действующее  вещество: дигоксин (digoxin), Rec.INN зарегистрированное ВОЗ

 

Аналоги: Дигоксин Гриндекс, Дигоксин ТФТ, Новодигал™, Дигоксин-Н.С, Дигоксин Никомед, Дигоксин Софарма, Дигоксин-Здоров'я

 

Состав и форма выпуска, упаковка:

 

 

 

Фармакологическая группа: Кардиотоническое средство-сердечный гликозид (Сердечные гликозиды и негликозидные кардиотонические средства)

 

Фармакологическое действие:

  • Сердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов. Ионы кальция, взаимодействуя с тропониновым комплексом, устраняют его тормозящее влияние на комплекс сократительных белков, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличиваются ударный объем и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.
  • Оказывает отрицательное хронотропное действие. Урежение ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом и происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла. Большое значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови).
  • Уменьшает скорость проведения возбуждения через AV-узел и удлиняет эффективный рефрактерный период, благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV-узел, или за счет симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерность проводящей системы Гиса-Пуркинье.
  • Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие и при отсутствии застойных периферических отеков. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.
  • Повышает вентиляцию легких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза.
  • Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной).
  • В высоких дозах повышает автоматизм синусового узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии.
  • В субтоксических или токсических дозах отмечается положительное батмотропное действие, проявляющееся в развитии различных (в т.ч. и опасных для жизни нарушений сердечного ритма) из-за электрической нестабильности кардиомиоцитов, в которых, вследствие блокады Na+-K+-насоса, снижается концентрация внутриклеточного K+ и повышается концентрация внутриклеточного Na+ и происходит сближение потенциала покоя с пороговым.

 

Фармакокинетика: Всасывание из ЖКТ может быть различным и составляет 70-80% принятой дозы. Всасывание зависит от моторики ЖКТ, лекарственной формы, сопутствующего приема пщии, от взаимодействия с другими лекарственными средствами. Биодоступность 60-80%. Равномерно распределяется по органам и тканям. Часть выделяется в двенадцатиперстную кишку с желчью и подвергается реабсорбции. Способен кумулировать (в несколько меньшей степени, чем дигитоксин).  При нормальной кислотности желудочного сока разрушается незначительное количество дигоксина, при гиперацидных состояниях может разрушаться большее его количество. Для полной абсорбции требуется достаточная экспозиция в кишечнике: при снижении моторики ЖКТ биодоступность максимальная, при усиленной перистальтике - минимальная. Способность накапливаться в тканях (кумулировать) объясняет отсутствие корреляции в начале лечения между выраженностью фармакодинамического эффекта и концентрацией его в плазме крови. Cmax дигоксина в плазме крови достигается через 1-2 ч. Связь с белками плазмы крови составляет 25%. Относительный Vd - 5 л/кг. Метаболизируется в печени. Дигоксин выводится преимущественно почками (60-80% в неизменном виде). T1/2составляет около 40 ч. Выведение и T1/2 определяется функцией почек. Интенсивность почечного выведения определяется величиной клубочковой фильтрации. При незначительной хронической почечной недостаточности снижение почечного выведения дигоксина компенсируется за счет печеночного метаболизма дигоксина до неактивных метаболитов. При печеночной недостаточности компенсация происходит за счет усиления почечного выведения дигоксина. У больных с хронической сердечной недостаточностью вызывает опосредованную вазодилатацию, умеренно повышает диурез (в основном за счет улучшения гемодинамики). После приема внутрь кардиотонический эффект развивается через 1–2 ч, достигает максимума в течение 8 ч, после в/в введения — через 20–30 мин. У больных с ненарушенными функциями печени и почек действие прекращается через 2–7 дней. На чувствительность миокарда к дигоксину (и другим гликозидам) оказывает влияние электролитный состав плазмы (низкое содержание K+ и Mg2+, повышение Ca2+ и Na+ увеличивает чувствительность).

 

Показания:

  • в составе комплексной терапии хронической сердечной недостаточности II (при наличии клинических проявлений) и III-IV функционального класса;
  • декомпенсированных клапанных пороках сердца
  • атеросклеротическом кардиосклерозе
  • перегрузке миокарда при артериальной гипертензии
  • тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий пароксизмального и хронического течения (особенно в сочетании с хронической сердечной недостаточностью);
  • пароксизмальные наджелудочковые аритмии (мерцательная аритмия, трепетание предсердий, наджелудочковая тахикардия).

 

  

 

Способ применения и дозировки:

  • Способ применения – внутрь, в/в (струйно или капельно).
  • Как и для всех сердечных гликозидов, дозу следует подбирать с осторожностью, индивидуально для каждого пациента.
  • Если больной перед назначением дигоксина принимал сердечные гликозиды, в этом случае дозу препарата необходимо уменьшить.
  • Взрослым:
    • Доза дигоксина зависит от необходимости быстрого достижения терапевтического эффекта.
    • Умеренно быстрая дигитализация (24-36 ч) применяется в экстренных случаях.
      • Суточная доза 0.75-1.25 мг, разделенная на 2 приема, под контролем ЭКГ перед каждой последующей дозой.
      • После достижения насыщения переходят на поддерживающее лечение.
    • Медленная дигитализация (5-7 дней):
      • Суточная доза 125-500 мкг 1 раз/сут в течение 5-7 дней (до достижения насыщения), после чего переходят на поддерживающее лечение.
    • Хроническая сердечная недостаточность (ХСН):
      • У пациентов с ХСН дигоксин должен применяться в малых дозах: до 250 мкг/сут (для пациентов с массой тела более 85 кг до 375 мкг/сут). У пожилых пациентов суточная доза должна быть снижена до 62.5-125 мкг (1/4-1/2 таблетки).
    • Поддерживающая терапия:
      • Суточная доза для поддерживающей терапии устанавливается индивидуально и составляет 125-750 мкг. Поддерживающую терапию, как правило, проводят длительно.
  • Для детей насыщающая доза составляет 50-80 мкг/кг. Эту дозу вводят в течение 3-5 дней при умеренно быстрой дигитализации или в течение 6-7 дней при медленной дигитализации. Поддерживающая доза для детей - 10-25 мкг/кг/сут.
  • При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу: при КК 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза составляет 1/2 от средней поддерживающей дозы для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин - 1/4 от средней дозы.

 

Передозировка:

  • Симптомы: снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, некроз кишечника, желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто политопная или бигеминия), узловая тахикардия, синоатриальная блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада, сонливость, спутанность сознания, делириозный психоз, снижение остроты зрения, окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание "мушек" перед глазами, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде, неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезии.
  • Лечение: отмена дигоксина, назначение активированного угля (для уменьшения всасывания), введение антидотов (унитиол, ЭДТА, антитела к дигоксину), симптоматическая терапия. Проводят постоянное мониторирование ЭКГ.

 

Побочные действия:

  • Отмечаемые побочные эффекты часто являются начальными признаками передозировки.
  • Симптомы дигиталисной интоксикации
    • Со стороны сердечно-сосудистой системы: желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто бигеминия, политопная желудочковая экстрасистолия), узловая тахикардия, синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада, на ЭКГ - снижение сегмента ST с образованием двухфазного зубца Т.
    • Со стороны пищеварительной системы: анорексия, тошнота, рвота, диарея, боли в животе, некроз кишечника.
    • Со стороны ЦНС: головная боль, головокружение, неврит, нарушения сна, сонливость, слабость, спутанность сознания, делирий, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезия и обморок, редко (преимущественно у пациентов пожилого возраста, страдающих атеросклерозом) - дезориентация, спутанность сознания, одноцветные зрительные галлюцинации.
    • Со стороны органа зрения: окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание "мушек" перед глазами, скотома, снижение остроты зрения, макро- и микропсия.
    • Аллергические реакции: возможна кожная сыпь, редко - крапивница.
    • Со стороны системы кроветворения и гемостаза: тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии.
    • Прочие: гипокалиемия, гинекомастия.

 

Противопоказания:

  • гликозидная интоксикация;
  • синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
  • AV блокада II степени;
  • перемежающаяся полная блокада;
  • повышенная чувствительность к препарату.
  • С осторожностью (необходимо сопоставление предполагаемой пользы и потенциального риска): AV блокада I степени, синдром слабости синусового узла без водителя ритма, вероятность нестабильного проведения по AV узлу, указания в анамнезе на приступы Морганьи-Адамса-Стокса; гипертрофический субаортальный стеноз, изолированный митральный стеноз с редкой ЧСС, сердечная астма у больных с митральным стенозом (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, артериовенозный шунт, гипоксия, сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолия, выраженная дилатация полостей сердца, "легочное" сердца.
  • Электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия. Гипотиреоз, алкалоз, миокардит, пожилой возраст, почечно-печеночная недостаточность ожирение.

 

Взаимодействие:

  • Полагают, что алюминий- и магнийсодержащие антациды вызывают небольшое уменьшение абсорбции дигоксина.
  • При одновременном применении с антибиотиками группы аминогликозидов (в т.ч. с неомицином, канамицином, паромомицином) уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие нарушения его абсорбции из ЖКТ.
  • При одновременном применении дигоксина с антибиотиками группы макролидов (азитромицином, кларитромицином, эритромицином или рокситромицином) возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови и повышение риска развития гликозидной интоксикации.
  • При одновременном применении с антихолинергическими средствами возможны нарушения памяти и внимания у пациентов пожилого возраста.
  • При одновременном применении с бета-адреноблокаторами существует риск развития аддитивной брадикардии. Имеются сообщения о повышении биодоступности дигоксина под влиянием талинолола и карведилола.
  • ГКС вызывают повышение выведения калия и натрия из организма, задержку воды, что приводит к возрастанию риска развития гликозидной интоксикации при одновременном применении с дигоксином.
  • При одновременном применении с диуретиками, инсулином, препаратами кальция, симпатомиметиками усиливается риск развития гликозидной интоксикации.
  • При одновременном применении с тиазидными и "петлевыми" диуретиками имеется некоторый риск развития гликозидной интоксикации.
  • Полагают, что вследствие повреждения эпителия кишечника под влиянием цитотоксических средств возможно ухудшение абсорбции дигоксина из ЖКТ.
  • При одновременном применении с алкалоидами раувольфии (в т.ч. с резерпином) имеется риск развития выраженной брадикардии, нарушений сердечного ритма (особенно фибрилляции предсердий).
  • При одновременном применении амилорид вызывает небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что в большей степени может проявляться у пациентов с нарушениями функции почек. Под влиянием амилорида возможно некоторое уменьшение положительного инотропного действия дигоксина (клиническое значение не установлено).
  • При одновременном применении с амиодароном значительно увеличивается концентрация дигоксина в плазме крови за счет снижения его клиренса и вследствие этого развивается гликозидная интоксикация.
  • При одновременном применении с амфотерицином B усиливается выведения калия из организма и возрастает риск развития тяжелой гликозидной интоксикации.
  • При одновременном применении с аторвастатином незначительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.
  • При одновременном применении с ацетилсалициловой кислотой, диклофенаком, индометацином, ибупрофеном, лорноксикамом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови, что может быть обусловлено некоторым нарушением функции почек под влиянием НПВС.
  • При одновременном применении с верапамилом повышается концентрация дигоксина в плазме крови, риск развития гликозидной интоксикации, описаны случаи летального исхода.
  • При одновременном применении с гидроксихлорохином повышается концентрация дигоксина в плазме крови.
  • При одновременном применении с дилтиаземом возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
  • При одновременном применении с экстрактом зверобоя уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови на 1/3-1/4.
  • При одновременном применении с итраконазолом возможно развитие гликозидной интоксикации, что связано с повышением концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие уменьшения его клиренса; предполагается также, что итраконазол ингибирует активность P-гликопротеина, при участии которого осуществляется транспорт дигоксина из клеток почечных канальцев в мочу. Итраконазол может уменьшать положительное инотропное действие дигоксина.
  • При одновременном применении карбеноксолона повышается АД, происходит задержка жидкости в организме, уменьшается концентрация калия в сыворотке.
  • При приеме с интервалом 1.5 ч колестирамин не оказывает существенного влияния на концентрацию дигоксина в плазме крови. Уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови возможно при длительном совместном применении с колестирамином.
  • При одновременном применении с лития карбонатом возможно небольшое кратковременное снижение эффективности лития карбоната. Описан случай развития тяжелой брадикардии.
  • При одновременном применении с метилдопой описаны случаи развития брадикардии у пациентов пожилого возраста.
  • При одновременном применении с метоклопрамидом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
  • Полагают, что при одновременном применении с морацизином возможно значительное увеличение интервала QT, что может привести к AV-блокаде.
  • При одновременном применении с нефазодоном возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
  • При одновременном применении с нифедипином возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови. Риск развития нежелательных эффектов, по-видимому, возрастает у пациентов с почечной недостаточностью или в случае предшествующей передозировки дигоксина.
  • Полагают, что при одновременном применении с омепразолом возможно небольшое повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
  • При одновременном применении с пеницилламином уменьшается концентрация дигоксина.
  • При одновременном применении с празозином быстро и заметно повышается концентрация дигоксина в плазме крови.
  • При одновременном применении с пропафеноном значительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови и риск развития гликозидной интоксикации.
  • При одновременном применении с рабепразолом возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
  • Имеются сообщения об уменьшении концентрации дигоксина в плазме крови при одновременном применении с рифампицином.
  • При одновременном применении с сальбутамолом незначительно уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови.
  • Одновременный прием бета-адреномиметиков может вызывать гипокалиемию, что повышает риск развития гликозидной интоксикации.
  • При одновременном применении спиронолактон ингибирует экскрецию дигоксина почками и, вероятно, уменьшает его объем распределения. Это может вызывать повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
  • При одновременном применении суксаметония хлорида, панкурония хлорида возможно развитие тяжелых нарушений сердечного ритма.
  • При одновременном применении с сульфасалазином возможно уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
  • При одновременном применении с телмисартаном возможно повышение концентрации телмисартана в плазме крови.
  • При одновременном применении с топираматом возможно небольшое уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
  • При одновременном применении с триметопримом, ко-тримоксазолом возможно некоторое повышение концентрации дигоксина в плазме крови, особенно у пациентов пожилого возраста.
  • При одновременном применении с фенитоином уменьшается концентрация дигоксина в плазме крови. Имеется сообщение о развитии брадикардии и остановке сердца при в/в введении фенитоина у пациента с нарушениями сердечного ритма, обусловленными гликозидной интоксикацией.
  • При одновременном применении с флекаинидом возможно умеренное повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
  • При одновременном применении с флуоксетином имеется сообщение о повышении концентрации дигоксина в плазме крови у пациентов с сердечной недостаточностью.
  • При одновременном применении с циклоспорином возможно повышение концентрации дигоксина в плазме крови.
  • При одновременном применении с циметидином возможно как повышение, так и уменьшение концентрации дигоксина в плазме крови.
  • При одновременном применении с хинидином повышается концентрация дигоксина в плазме крови в 2 раза и возрастает риск развития гликозидной интоксикации. Это обусловлено тем, что хинидин уменьшает почечный и внепочечный клиренс дигоксина, вытесняет дигоксин из мест связывания с белками плазмы, значительно изменяет его объем распределения. Полагают, что небольшую роль играет изменение скорости и степени абсорбции дигоксина из кишечника.
  • Дигоксин может вызвать некоторое уменьшение почечного клиренса хинидина.
  • При одновременном применении с хинином возможно значительное повышение концентрации дигоксина в плазме крови, по-видимому, вследствие изменений метаболизма дигоксина или его экскреции с желчью.

 

Особые указания:

  • Во избежание побочных эффектов, возникающих вследствие передозировки, пациент должен находиться под наблюдением в течение всего период лечения Дигоксином. Больным, получающим препараты наперстянки, нельзя назначать препараты кальция для парентерального введения.
  • Следует снизить дозу Дигоксина пациентам с хроническим легочным сердцем, коронарной недостаточностью, нарушениями водно-электролитного баланса, почечной или печеночной недостаточностью. У больных пожилого возраста также требуется осторожный подбор дозы, особенно при наличии у них одного или нескольких выше названных состояний. При этом следует учитывать, что у этих больных даже при нарушении функции почек значения клиренса креатинина (КК) могут быть в пределах нормы, что связано со снижением мышечной массы и уменьшением синтеза креатинина. Так как при почечной недостаточности нарушаются фармакокинетические процессы, то подбор дозы следует проводить под контролем концентрации Дигоксина в сыворотке крови. Если это неосуществимо, то можно воспользоваться следующими рекомендациями. Дозу следует сокращать приблизительно на столько же процентов, на сколько снижен КК. Если КК не определяется, то его можно приблизительно рассчитать, исходя из показателя концентрации креатинина в сыворотке крови (ККС). Для мужчин по формуле (140 -возраст)/ККС. Для женщин поолученный результат следует умножить на 0.85.
  • При тяжелой почечной недостаточности концентрацию Дигоксина в сыворотке крови следует определять через каждые 2 недели, по крайней мере, в начальный период лечения.
  • При идиопатическом субаортальном стенозе (обструкция выходного тракта левого желудочка асимметрически гипертрофированной межжелудочковой перегородкой) назначение Дигоксина приводит к нарастанию выраженности обструкции. При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких и усугубить левожелудочковую недостаточность. Больным с митральным стенозом сердечные гликозиды назначают при присоединении правожелудочковой недостаточности, либо при наличии мерцательной аритмии.
  • У больных с AV блокадой II степени назначение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Назначение сердечных гликозидов при AV блокаде I степени требует осторожности, частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев - фармакологической профилактики средствами, улучшающими AV проводимость.
  • Дигоксин при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, замедляя AV проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV узла и, тем самым, провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии. Вероятность возникновения гликозидной интоксикации возрастает при гипокалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, "легочном" сердце, миокардите и у пожилых людей.
  • В качестве одного из методов контроля за содержанием дигитализации при назначении сердечных гликозидов используют мониторинг их плазменной концентрации.
  • В период лечения следует исключить использование контактных линз.

 

Беременность и кормление грудью:

  • Препараты наперстянки проникают через плацентарный барьер. Во время родов концентрация дигоксина в сыворотке крови новорожденного и матери является одинаковой. Дигоксин по безопасности применения его при беременности относится к категории "С": риск при применении не исключается. Исследования беременных женщин недостаточны, назначение препарата возможно только в том случае, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.
  • Дигоксин проникает в грудное молоко в незначительных количествах. Однако данные об оказываемом препаратом воздействии на новорожденных не предоставлены. При необходимости применения у матери в период лактации необходим контроль ЧСС у ребенка.
  • Категория действия на плод по FDA — C.

 

При нарушениях функции почек: C осторожностью следует применять при почечной недостаточности. При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу: при КК 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза составляет 1/2 от средней поддерживающей дозы для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин - 1/4 от средней дозы.

 

При нарушениях функции печени: C осторожностью следует применять при печеночной недостаточности.

 

Применение в пожилом возрасте: C осторожностью следует применять у пациентов пожилого возраста: у таких больных повышается вероятность возникновения гликозидной интоксикации.

 

Применение в детском возрасте: Согласно режиму дозирования.

 

Условия хранения: При температуре 15–30 °C. Хранить в недоступном для детей месте.

 

Сроки хранения: 3 года. Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

 

Условия отпуска из аптек: По рецепту.




Теги: Digoxin Дигоксин дигоксин применение дигоксин инструкция по применению дигоксин инструкция дигоксин таблетки дигоксин показания дигоксин аналоги препарат дигоксин Дигоксин Гриндекс Дигоксин ТФТ Новодигал Дигоксин-Н.С Дигоксин Никомед Дигоксин Софарма Дигоксин-Здоров'я



Прием препарата Дигоксин
Вы принимали (назначали) препарат Дигоксин?
Добавление комментария
* = поля обязательны к заполнению
Подтверждение кода безопасности :

Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив

Навигация

Последнее

    Хронический запор: причины, факторы риска, продукты, улучшающие состояние (K59)



    Запором называют состояние, при котором дефекация происходит менее трех раз в неделю. При этом каловые массы жесткие, сухие, из-за чего кишечник не может полностью освободиться от отходов. Время от времени запор может возникать в результате

    Как добраться?



    ПОДБОР, НАСТРОЙКА И ПРОДАЖА СЛУХОВЫХ АППАРАТОВ И АКСЕССУАРОВ К НИМ Приезжайте, адрес: Харьковское шоссе 172-Б, Киев, 02091, Украина,  ЗВОНИТЕ: (044) 338-97-68, (098) 566-09-55, (050) 146-43-82

    Психические расстройства у детей (F00-F99)



    Человек – венец творения. Довольно избитая фраза, но давайте рассмотрим ее не приземленно, изучая состав и функции органов, систем и частей тела, а обратим внимание на то, что отличает нас от всего, созданного – на разум. Трудно дать всеобъемлющее

    Головная боль – причины и способы лечения (G43, G44, R51)



    Головная боль, пожалуй, самый распространенный симптом в медицинской практике. Принято различать первичную головную боль - которую можно отнести к самостоятельным заболеваниям, или вторичные боли, по своей сути, представляющие лишь один из многих

    Герпес на губах. Причины. Симптомы. Лечение. (B00)



    Герпетическая инфекция – довольно распространенная болезнь. Подразделяется на вирус I и II типа. Вирус I типа способен передаваться только бытовым путем, вирус II типа имеет свойство передаваться половым путем. Вирусы герпеса отличаются тяжестью

Похожие статьи
Наш опрос

Вам удаляли миндалины (гланды)?


Интересное